湖北日报讯（记者文俊）5月27日，记者获悉，中国科学院武汉病毒研究所/生物安全大科学研究中心成功开发新型冠状病毒转基因小鼠模型，该模型的成功建立给疫苗及抗病毒药物提供了简便、高效的测试平台。
研究团队前期鉴定出新冠病毒利用人血管紧张素转化酶2（hACE2）作为受体入侵宿主细胞，而无法使用鼠血管紧张素转化酶2（mACE2），这意味着普通小鼠可能无法有效感染新冠病毒。
为了建立新型冠状病毒小动物感染模型，研究团队迅速利用优势资源，使用实验室之前引进的HFH4-hACE2转基因小鼠（使用HFH4肺纤毛上皮细胞特异性启动子将人血管紧张素转化酶2基因转入小鼠中）对新型冠状病毒的致病性进行研究。在使用新型冠状病毒感染小鼠后，发现部分小鼠出现明显的体重降低并最终死亡。小鼠肺部在感染第1天和第3天时就出现少量炎性细胞浸润和纤维蛋白渗出的情况。从感染后5天起，小鼠出现重症和轻症两种不同的表型：重症小鼠（27.3%）肺部展现出严重的血管周-支气管周炎性细胞浸润，伴有部分支气管堵塞和透明膜形成；轻症小鼠肺部炎症反应减轻并逐渐恢复正常。病毒载量结果显新型冠状病毒主要感染小鼠的肺组织，但在部分小鼠的眼睛，心脏和脑组织中也发现了病毒RNA。
研究团队同时观察了新型冠状病毒感染小鼠的生存率情况，发现部分小鼠在感染后死亡，主要原因可能是人血管紧张素转化酶2在小鼠脑中表达所致。通过对感染存活小鼠和未感染过的小鼠进行高剂量攻毒，发现被感染过的小鼠可以免受病毒的致死性攻击。
这项研究发现HFH4-hACE2转基因小鼠模型对新型冠状病毒易感，小鼠肺组织是病毒的主要靶器官并且能部分模拟新型冠状病毒肺炎的病理变化；预先暴露于病毒能保护小鼠免受严重的肺部感染。该模型的成功建立给疫苗及抗病毒药物提供了简便，高效的测试平台，为新冠肺炎疫情的控制提供了有力的科技支撑。
武汉病毒研究所博士研究生蒋人地、刘美琴、陈颖为该论文的共同第一作者，石正丽研究员与杨兴娄副研究员为该论文的共同通讯作者。北卡罗莱纳大学教堂山分校Ralph Baric教授为该论文的合作者。
